炎性肠病（IBD）是人类胃肠道的慢性疾病，由克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）构成。即使IBD的病因仍谬误定，但遗传，处境，微生物和免疫成分之间繁杂彼此效用的零乱形成了疾病的产生曾经取得公认。肠上皮屏蔽由单层上皮细胞和相邻细胞之间的细胞间贯通构成，可防范无益的物资，微生物，毒素和腔内抗原加入人体。上皮贯通的摧残或平衡和/或太过的上皮细胞凋亡会侵害屏蔽机能，进而致使腔内抗原和细菌向固有层移位，并引起结肠炎症。
肾素-血管缓和素系统（RAS）也许表现多种生理效用。肾素是一种卵白酶，可将血管缓和素原（AGT）裂解为血管缓和素（Ang）I，再被血管缓和素转折酶（ACE）裂解为AngII，后者是RAS的要紧效应子，经过与血管缓和素受体（AT1R和AT2R）聚集表现效用。RAS成份也存在于外周布局中，或者经过旁渗出/自渗出机制调理部分机能。趣味的是，IBD患者的结肠部分RAS被激活，或者参加结束肠炎症的推进。
维生素D具备宽广的生物学机能，包含钙化和非钙化活性，IBD患者罕见维生素D不够的病症。况且维生素D不够与IBD疾病行动性增进关联。近来的研讨说明，维生素D是经过阻断过多黏膜上皮细胞凋亡，并掩护结肠粘膜屏蔽而按捺结肠炎症的产生。是以，本项研讨旨在探讨维生素D是不是按捺部分结肠RAS激活，以加重结肠炎的小鼠模子中的结肠粘膜炎症。
研讨人员采纳2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）启蒙饲喂维生素D不够（VDD）的C57BL/6小鼠8周建设结肠炎模子，以饲喂维生素D充沛（VDS）饮食的小鼠做为对比。经过布局学评价结肠炎的严峻水平，并经过时刻RT-PCR和Western痕迹对促炎性细胞因子，RAS成份和记号通路举行定量。
研讨后果觉察与饲喂VDS的小鼠比拟，饲喂VDD的小鼠血清25（OH）D3浓度显着低落。当这些VDD小鼠被TNBS启蒙为结肠炎时，与VDS对应小鼠比拟，它们呈现出更严峻的结肠炎症。VDD饲养致使更高的粘膜促炎细胞因子生成，更高的肌球卵白轻链激酶精细贯通调理路径激活和粘膜通透性增进更为严峻。VDD饮食饲养还坚固结束肠RAS激活。血管缓和素II受体妨碍剂氯沙坦医治可显着加重TNBS启蒙的VDD小鼠的结肠炎。
本项研讨阐明维生素D不够会致使结肠中部分RAS的太过活化而推进结肠发炎。
原始来历：
XinzhiWei.Etal.VitaminDDeficiencyExacerbatesColonicInflammationDuetoActivationoftheLocalRenin–AngiotensinSystemintheColon.DigestiveDiseasesandSciences..
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