激活丝裂元活化蛋白激酶NF-κB信号通路来抑制结肠炎症。基于16SrRNA基因的微生物学分析显示,ALS改变了肠道微生物的组成、降低了肠杆菌科的丰富性、增加了乳酸杆菌科的丰富性。胆汁酸靶代谢组学分析显示ALS恢复了肠道中微生物的胆汁酸代谢,使这些胆汁酸激活法尼酸X受体信号,从而维持肠道稳态。最重要的是,广谱抗生素治疗降低了ALS诱导的结肠炎保护功效。总之,本研究发现,ALS可能是通过预防结肠炎的一种新途径。
参考文献:
Zhang,N.;Liu,J.;Guo,X.;Li,S.;Wang,F.;Wang,M.Armillarialuteo-virensSaccAmelioratesDextranSulfateSodiumInducedColitisthroughModulationofGutMicrobiotaandMicrobiota-RelatedBileAcids.Nutrients,13,.
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