论文作者SharmisthaBanerjee,etal.发表于Toxicology.,:63-78.
结肠炎是一种胃肠道的炎症性疾病。炎症反应、氧化应激和细胞凋亡是结肠炎的主要病理改变。大部分炎症性肠病（IBD）的处方药都有各种各样的副作用。在本研究中，作者将探索结肠半胱氨酸代谢途径中产生的气体信号分子二氧化硫（SO2）的治疗效应。在雄性Wistar大鼠采用直肠内注射TNBS制备结肠炎模型。在结肠炎刺激后1h给大鼠口服SO2供体（生理盐水配制，3:1摩尔比，0.54:0.18mmol/kg体重），每12h口服1次，持续72h。结果显示：TNBS处理可促进氧化应激，NF-κB和炎症激活，内质网应激和自噬。TNBS处理也引起了p53激活和凋亡。SO2可逆转上述改变，缓解大鼠结肠炎病变。TNBS处理的同时给予内源性SO2生成抑制剂可加重结肠炎改变。结果提示，SO2/AAT体系下调参与IBD发病机制；结肠炎中SO2保护效应与它的抗炎症和抗氧化特性有关。由于低剂量的SO2没有毒性而且可以内源性生成，因此SO2在结肠炎治疗中具有一定的应用前景。本研究首次揭示了SO2在结肠炎中的治疗作用。
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