葡聚糖硫酸钠（DextranSulfateSodium,DSS）和三硝基苯磺酸(TrinitrobenzeneSulfonicacid,TNBS)诱导的结肠炎动物模型都属于化学物诱导的IBD模型，但两者在发病机制、病理表现、造模方法和病程特点、适用范围等方面均有所不同。
发病机制：DSS是由蔗糖合成的硫酸多糖体，其诱导大鼠结肠炎的机制可能与通过各种途径造成T细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等激活，引起细胞因子表达改变，导致肠上皮屏障破坏有关。而TNBS是一种有机弱酸，属半抗原，单独在体内不能诱导免疫应答，目前认为其主要致炎机制为：乙醇破坏肠黏膜屏障后TNBS渗入结肠组织，与大分子物质结合形成全抗原，引起肠黏膜的一系列免疫和炎症反应，随着组织的逐渐修复，可出现肠壁增生性改变。DSS结肠炎急性期以Th1-Th17型免疫反应为主，慢性期主要为Th2型免疫反应，TNBS结肠炎的Th1-Th17型免疫反应则在慢性化过程中逐渐增强，两种模型的细胞因子谱存在显著差异。
病理表现：DSS结肠炎表现为浅表性、局灶性炎症和溃疡，全结肠均可发病，炎症主要累及黏膜层和黏膜下层。TNBS结肠炎为全层性炎症和溃疡，偶见肉芽肿形成，炎症累及肠壁全层。
造模方法和病程特点：将DSS配制成水溶液，加入饮水中予实验动物自由饮用即可建立DSS结肠炎模型，急性模型制作简便易行，重复性好；反复予DSS刺激则可诱导实验动物出现结肠炎急性期与缓解期交替出现的变化，与人类UC病程相似，但耗时较长(需2个月左右)，费用较高。TNBS结肠炎模型以灌肠方式建立，可预先致敏，炎症持续时间长。
适用范围：两种模型均可用于溃疡性结肠炎（UC）发病机制和治疗药物的研究，但TNBS模型则更适用于克罗恩病（CD）的相关研究。
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