打开网络，无论用哪一个引擎搜索“慢性结肠炎”五个字，都可以得到成千上万条关于慢性结肠炎诊断和治疗的词条。但是，慢性结肠炎这个医学名词到底科学吗？
一个医学名词的确立，看看它是不是科学，是不是适应临床的需要。诊断的目的是为了指导治疗，假如一个诊断对治疗没有帮助，这个诊断是没有价值的。教科书、指南、规范和权威文献上面都没有“慢性结肠炎”这个词。
百度百科上在解释慢性结肠炎的时候，它是这样描述的：广义而言，凡是导致结肠的慢性炎症均可称为慢性结肠炎（chroniccolitis），是一种慢性、反复性、多发性、因各种致病原因导致肠道的炎性水肿、溃疡、出血病变。狭义而言指溃疡性结肠炎。发病原因尚不十分清楚，病变局限于黏膜及黏膜下层，常见部位为乙状结肠、直肠，甚至整个结肠。本病特征是病程长、慢性反复发作，以腹痛、腹泻为主要特征，黏液便、便秘或泄泻交替性发生，时好时坏，缠绵下断，可见于任何年龄，但以20～30岁青壮年多见。实际上，百度百科中的慢性结肠炎，无论发病机制、诊断、治疗，都是指的“溃疡性结肠炎”。临床上，很多具有反复腹痛、腹泻、便秘等症状的患者，自称自己患有多年“慢性结肠炎”，而结肠镜检查均未发现器质性病变，这些患者的“慢性结肠炎”大多指的是“肠易激综合征”。
相关概念有那些？
和习惯上称谓的“慢性结肠炎”有关系的感念，有肠易激综合征（IBS）、炎症性肠病（IBD）、炎症性肠病未定型（IBDU）、未定型结肠炎（IC）。其中炎症性肠病（IBD）又分为溃疡型结肠炎（UC）、克罗恩病（CD）。重要的是这些疾病有些不是一成不变的，比如IC或IBDU有很多文献指出两者可能是IBD的一种前期过程，IC一部分患者在一段时间内随访发现，或者演变为溃疡性结肠（UC）或者为克罗恩病（CD），其时诊断才逐渐明确。
应该如何诊断？
从专业角度，如果诊断结肠炎，一定要有炎症的证据，按照《病理学》炎症的概念是：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。这个概念不能减一个字，也不能多加一个字。凡在这个概念之外的反应都不是炎症。比如没有血管结构的生物对损伤也会有防御反应，但那不是炎症；有血管结构，但已经死掉的组织的反应也不是炎症反应。所以，把没有器质性病变的“肠易激综合征”当作“慢性结肠炎”肯定是不对的。腹痛、腹胀、腹泻、便秘这些常见症状都不是炎症引起的，而是属于功能紊乱。
那么，在结肠镜检查时，结肠粘膜尤其是乙状结肠和直肠粘膜的充血、发红，血管纹理增粗、紊乱，病理提示炎性细胞浸润，但达不到溃疡性结肠炎（UC）或克罗恩病（CD）的内镜诊断标准，怎么办？对于这些表现，医院内镜诊断是“结肠镜检查未见明显器质性病变”。个人觉得，诊断为“结肠粘膜炎性改变”或者“直肠粘膜炎性改变”是可以的，它更倾向于“内镜下”“病理性”的诊断描述。但这并不是“慢性结肠炎”的诊断结果，而是某种疾病的内镜下表现。
用什么药？近年来，我国医学界发挥传统医学特色，采用高分子药物腐植酸钠治疗本病，取得了可喜效果。急性发作期病人表现为：以腹痛、脓血便、里急后重、发热等症为主，慢性缓解期病人表现为：腹部胀痛，大便溏薄有粘液，时夹便血，形体消瘦，吃饭不香、口淡不渴。通过腐植酸钠，其治病机理是腐植酸钠进入结肠部位，在结肠形成保护膜，隔绝食物残渣及病菌病毒对病患部位的刺激，调节肠道蠕动速度，使食物在体内可正常停留，加强对水分及营养物质的吸收；利用腐植酸钠特有的吸附作用吸附肠道气体、细菌、病毒、外毒素，抑制细菌、病毒的繁殖，减少外毒素的产生，阻止其被吸收或损害肠黏膜；醌基和生物碱可抑制透明质酸酶的活性，减少炎症渗出起到消炎作用；通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用；利用羟基的止血作用，使伤口快速止血，再利用羰基的去腐生肌的作用是，使坏死的组织和病变细胞脱落，不再感染别的组织和细胞，同时促进人体细胞增长，使粘膜脱落部位快速愈合。通过芳基的加成反应形成稳定的分子团，随粪便排出体外。腐植酸钠携带的羧基和矿物质可以与纤维素、半纤维素缀合，增加低聚糖的相似性，作为某些酶的催化剂，促进机体自身抗原或抗体的酶联免疫反应；此外还可以增加巨噬细胞的活性和数量，从而使免疫球蛋白Lga（参数）总量增加，调节淋巴细胞转化率，并疏通人体微循环，起到调节自身免疫的功能；调理胃肠、矫治肠道功能，使肠道吸收水分和蠕动排便等功能从过强或过弱向正常作双向调节，对腹泻型具有特效。
总之，即使有明确的内镜下结肠粘膜炎性的改变，泛泛的“慢性结肠炎”的诊断也是不科学的，是没有临床价值的，消化专科医生在临床上是应该摒弃的。医生不能基于这样的诊断给病人使用所谓的抗炎药，更不能使用抗生素。正规的诊断必须反映具体的病因，例如感染性结肠炎、伪膜性结肠炎、肠结核、溃疡性结肠炎、缺血性结肠炎、放射性结肠炎、显微镜下结肠炎、一过性结肠炎、未定型结肠炎等等。
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