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FPIAP:食物蛋白诱发的过敏性直肠结肠炎
概述FPIAP是一种暂时性、良性的疾病，是一岁以下婴儿（以1-6月龄为主）结肠炎的主要原因之一，是婴儿食物过敏时最常见的结肠损伤，表现为生后最初数月的健康婴儿出现粘液、泡沫、和/或血性粪便。FPIAP的确切患病率未知，据报告18％-64％的婴儿直肠出血为本病。本病在食物过敏发生率较低的国家如希腊和巴西很常见。
食物蛋白质，如牛奶、鸡蛋、大豆和小麦，在乳母摄入后数小时至数天内，都可以在母乳中检测到。婴儿接受这些蛋白质对相应食物蛋白耐受性的形成非常重要，如果口服耐受没有形成或因某些原因丧失，则会发生不同机制介导的食物过敏。
年，LakeAM等首先报告6名一月龄纯母乳喂养的婴儿发生直肠出血。母乳喂养婴儿的FPIAP，由乳母摄入食物变应原引起，大多是由牛奶蛋白等食物变应原以免疫可识别的方式传递到母乳中。在配方奶喂养的婴儿中，FPIAP主要与牛奶或大豆相关；母乳喂养者则由牛奶（65%）、鸡蛋（19%）、玉米（6%）、和大豆蛋白（3%）引起（LakeAM，）；低敏配方、如深度水解配方奶粉的婴儿FPIAP发生率为≤4％-10％。约5%的FPIAP婴儿合并多重食物过敏。
与其他形式的胃肠道食物过敏相反，FPIAP在母乳喂养的婴儿中很常见，在已发表的病例报告中多达60%，约22％的母乳喂养FPIAP婴儿中存在湿疹；25％的FPIAP的婴儿特应性家族史阳性。
通常在生后6月龄（1-4周龄最高发）发病，母乳喂养儿始发症状一般年龄略大，可在首次喂饲可疑食物后12小时内急性发作，但多数起病隐匿。婴儿通常表现良好，可能存在排气增多(~30％)，间歇呕吐(~27％)，排便时疼痛(~22％)、腹痛(~20％)，很少有肠绞痛或肠蠕动频率增加。部分患儿伴有轻度贫血或低白蛋白血症，但无生长迟缓（failuretothrive,FTT）。
粪便表现：从正常性状到中等度稀便中间有血丝，典型表现为在泡沫-粘液粪便中混有血液；极端的例子可表现为排出的粪便中血比粪多。粪便病原体培养为阴性，粪便粘液涂片可见中性粒细胞增多。
部分（不是全部）患儿有外周血嗜酸性粒细胞增多，血清IgE抗体水平升高，可伴特应性阳性家族史。肠道无解剖学异常，内镜活检显示结肠、直肠黏膜从正常至浅表糜烂、发脆，嗜酸性粒细胞侵润、淋巴样结节增生（lymphoidnodularhyperplasia，LNH）。
FPIAP患儿直肠黏膜嗜酸性粒细胞显著侵润(60/10HPF)
—fromLucarellisS,etal.BMCGastroenterol,;11:82
危险因素可能导致FPIAP发生的危险因素有：婴儿早期的先天和适应性免疫系统不成熟、肠道通透性改变、潜在的遗传因素、食物致敏等，以及其它激活局部免疫功能的因素、例如遗传易感性同时有特别容易致敏的食物。
发生机制FPIAP是一些婴儿对非常少量的食物抗原发生的、增强了的免疫反应，由T细胞介导的粘膜炎症反应。
虽然孕妇饮食、婴儿饮食、兄弟姐妹和宠物等因素与其它儿童过敏性疾病的低发病率有关，但在FPIAP中尚未发现确切的保护性因素。
变应原斑贴试验（atopypatchtest,APT）阳性、皮肤点刺试验阴性、血清sIgE阴性，提示母乳携带的食物蛋白可使纯母乳喂养的婴儿致敏，进而引发T-淋巴细胞介导的过敏原特异性免疫反应。致敏婴儿接触食物抗原可导致Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型超敏反应（根据Gell和Coombs分类）。一些作者认为肠道不成熟和明显的嗜酸性粒细胞侵润，可能会显著改变肠上皮细胞间的紧密连接，导致肠道对食物蛋白的通透性增加。这种延迟型的高敏反应可能是FPIAP的发病机制。有研究表明，生后第一周的过敏反应（如生后一周内的FPIAP）可能继发于抗原经胎盘引起的宫内致敏。
自然进程大多数研究发现，乳母剔除可疑食物后，孩子的过敏症状即见改善，可长达4周，部分病例需停母乳改其它喂养。
便血并非婴儿的正常生理现象，FPIAP婴儿的便血，比起对婴儿本身造成的痛苦而言，给父母及看护者带来的痛苦更大。也有人建议在开始剔除饮食前，“观察并等待”（watchandwait）1个月，以了解能否自发缓解。另外，FPIAP婴儿一般健康，只有便血等消化道症状，经常有人建议无须饮食剔除。但与未剔除饮食者相比，剔除可疑饮食可以缩短直肠出血的持续时间，而持续出血可导致轻度贫血。
土耳其KayaA等的研究表明，部分FPIAP婴儿的症状可能会持续很长时间，甚至可长达5年，所以应适当延长随访期限。他们还发现，在2岁以后仍有过敏性直肠结肠炎症状的，过敏食物基本均为牛奶。
未完待续…
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