“护”说科研
前两天和一位老师交流了一篇发表在《Gastroenterology》杂志（IF：17.）的文章，本着对医学统计浓厚的兴趣，拿来和大家分享一番
这篇文章讲的是饮食对炎症性肠病的重要性
背景及目的：炎症是饮食调节炎症性肠病发病的潜在机制。研究者分析了来自3项大型前瞻性队列的数据，以确定促炎饮食对罹患克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）风险的影响。
方法：收集了3项大型前瞻性队列数据，包括,名妇女和41,名男子的数据。基于食物频率问卷结果，计算出18种食物组的加权总和，再进一步计算出日常饮食炎症模式评分（EDIP）。感兴趣的朋友可以去查一下这玩意。通过Cox比例风险模型来计算风险比（HR）和95%置信区间（CIs）。
结果：
（1）记录了例CD和例UC，中位年龄为55岁（29-85岁）。
（2）与累积EDIP评分最低的人群相比，饮食炎症评分最高（促炎最高）的人群，CD患病风险增加51%（HR=1.51,95%CI:1.10-2.07;P=0.01）。
（3）与一直保持低炎饮食（相隔8年的两个时间点）的人群相比，两种人群患CD的风险较高：
饮食从低炎性转变为高炎性的人群（HR2.05,95%CI:1.10–3.79）；
持续高炎性饮食的人群（HR1.77,95%CI:1.10–2.84）；
饮食的潜在炎性特征与UC的患病风险无关（P=0.62）。
前沿这一块，大家可以去阅读以下，学习高分SCI的撰写
统计学方法
（1）人年数（Person-years）的计算：从基线问卷收回之日至CD或UC诊断、死亡或随访结束之日，以先发生者为准。排除在随访开始时被诊断患有CD、UC或癌症或报告不正常的能量摄入（女性或kcal/天；男性或kcal/天）。
（2）Cox比例风险模型用于估计年龄调整和多变量调整的危险比（HR）和95%可信区间（95%CI）。
（3）多变量模型调整因素：种族、吸烟（从不吸烟者、过去吸烟者、现在吸烟者）、BMI（18.5、18.5-24.9、25.0-29.9、30kg/m2）、体力活动、定期使用非甾体抗炎药物（不，是）、口服避孕药（从不使用/男性，曾经使用过）和激素替代疗法。
（4）为了分析促炎饮食与罹患CD和UC的风险，将EDIP评分建模为自基线以来累积平均得分的四分位数；另外，通过使用各自问卷周期的饮食数据，还分析了近期（在当前随访周期之前的4年内）和基线（在研究开始时）EDIP评分之间的关系。
（5）通过将EDIP得分建模为回归模型中的连续变量来进行线性趋势分析。
（6）在亚组分析中，根据Montréal分类，CD分为回肠CD、结肠CD和回结肠CD。
（7）分析促炎饮食的动态变化影响：由于在每个四分位数的组合中病例较少，研究者根据参与者在基线和8年后的食物频率问卷的EDIP得分的三分位数对参与者进行了分类。在这两个时间点，将研究对象分为低（第一个三分位数）、中等（第二个三分位数）或高EDIP评分（第三个三分位数），从而得出9种不同的促炎饮食模式（低-低、低-中、低-高、中-低、中-低、中等-高、中-高、高-低、高-中、高-高）。以持续低炎性饮食（低-低）的研究对象为参照组，研究了不同饮食模式与罹患CD和UC风险的关系。
（8）敏感性分析。
结果
基线描述（经典的SCI论文Table1）
高分SCI一般很少做基线比较，仅做基线描述
累积平均EDIP评分与罹患CD和UC的关联（Table2）
与累积平均EDIP评分最低四分位数的参与者相比，最高四分位数的参与者患CD的风险高51%（HR1.51,95%CI1.10~2.07,Pfortrend=0.01）。
为了检验这些关联是否仅由膳食纤维介导，研究者还对纤维摄摄入量进行了调整，发现罹患风险没有实质性差异。
这张表，是整篇文章的核心结果，先看纵列，作者列出了3个模型，依次是调整了年龄、调整了年龄+多变量、调整了年龄+多变量+纤维摄入量，一层一层得出促炎饮食与罹患CD的关联，这是队列研究的统计套路。
再看Quartile1，这是研究者设置的对照，所以它的效应值是1
然后再看Quartile2、3、4，很明显，效应值HR逐渐增大，这也契合了Pfortrend=0.01
Pfortrend怎么理解呢？
有时候，当自变量以连续型变量的形式引入模型时，它的结果就解释为该自变量每增加1个单位，因变量的危险性变化“效应值”倍。
但是“效应值”值经常是非常小，显得这种变化效应非常微弱，没有太大的临床意义。
（举个小例子，年龄增长1岁，高血压风险增大X倍，再比如，本文，如果作者未进行分类，它的结果就是EDIP得分增高1分，罹患UC和CD的风险增大X，这样的结果对临床决策意义较小）
这时候，就要把自变量按照作用大小进行等级分类时，从大的等级角度判断因变量危险性的变化程度，以更加符合临床意义。
同时利用回归趋势分析（Pfortrend），再度证明其线性变化关系依然存在，也从另一方面证明危险性的变化有着从量变到质变的特征。
那么这个51%又是怎么回事呢？这也是我们阅读文献经常看到的HR、RR和OR
以本篇文章为例，回归模型的Y是是否罹患UC和CD（属于分类变量），X同样是分类变量（研究者已经把量表得分分为4个类别），这个结果就是X=n和对照组相比，Y风险增加/减少（效应值-1）%（正数就是增加，负数就是降低）。
第二个核心结果：研究者根据Montréal分类，按CD的位置进行的亚组分析（图1）
促炎饮食与回肠CD（HRQ4vsQ11.85,95%CI1.01-3.37,Pfortrend=0.03）；
促炎饮食与结肠CD（HRQ4vsQ11.27,95%CI0.80-2.00,Pfortrend=0.54）；
促炎饮食与回结肠CD（HRQ4vsQ11.28,95%CI0.71-2.29,Pfortrend=0.18）。
回肠CD的结果是呈逐步上升趋势，所以Pfortrend=0..05，表示EDIP分数转化为分类变量后，它和罹患回肠CD的线性关系仍然存在。
第三个核心结果：促炎饮食的动态变化的影响（图2）
与持续低EDIP评分（低-低）的参与者相比，基线8年后转为促炎饮食的参与者发生CD的风险增加了2倍（HR2.05,95%CI1.10-3.79）。
从高到低饮食模式（高-低）的参与者患CD的风险与低-低组相似（HR1.51,95%CI0.76-3.00），而持续高EDIP评分（高-高）的参与者患CD的风险显著增加（HR1.77,95%CI1.10-2.84）。
未发现饮食变化与UC风险有关（所有P0.05）。
回归分析的森林图和Meta分析的森林图结果类似，横线与无效线如果相交，说明P0.05，否则P0.05。
（这个部分的文字描述和森林图的数值不同，不知道是我没读懂还是其他什么原因）
以上就是本篇文章的核心结果，第一次解读文献，如有错误，敬请批评指正！
PS：学术成绩有限，在一些方面可能会存在错误，欢迎大家即时指正和批评！
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