中心点：
IBD患者内皮细胞中的透明质酸分解代谢失调
血小板透明质酸通过限制白细胞跨内皮细胞迁移来调节炎症
摘要：
血小板是止血所必需的特殊细胞，也是介导炎症和免疫反应的关键效应因子。这些哨兵不断地巡视它们的环境，辨别体内平衡和危险信号，如细胞外基质(ECM)的修饰成分。
糖胺聚糖透明质酸(HA)是血管腔外覆盖的一种主要的ECM成分，在正常条件下可限制炎症细胞的进入。当组织损伤时，内皮细胞HA基质则增强白细胞的聚集并调节炎症反应的早期阶段。
AaronC.Petrey等人发现血小板可以通过透明质酸酶-2(HYAL2)降解活化的内皮细胞表面的HA，而炎症性肠病(IBD)患者的血小板则缺乏HYAL2。众所周知，血小板参与包括IBD在内的几种慢性疾病的发病过程，但涉及肠道炎症时，血小板在很大程度上被忽视了。
因此，AaronC.Petrey等人对血小板HYAL2调节结肠炎炎症反应的机制进行研究，发现在IBD患者来源的人肠微血管内皮细胞中，HA分解代谢被破坏。此外，HYAL2缺陷的小鼠更容易感染急性结肠炎，而输注HYAL2正常的血小板可消除这种易感性。最后，研究人员证明了血小板可通过HYAL2依赖性的内皮HA降解，限制白细胞外移来调节结肠炎的早期炎症。
原始出处：
AaronC.Petrey，etal.PlateletHyaluronidase-2regulatestheearlystagesofinflammatorydiseaseincolitis.Blood：blood.；doi：
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