正常人体肠道内存在着庞大的微生物群并组成一个相互制约的微生态系统。肠道中数量占优势的原籍菌(如双歧杆菌)长期居住在消化道黏膜表面，粘附于肠黏膜上，增强上皮的紧密连接并抑制病原菌与肠上皮细胞的粘附，从而产生强大的生物学屏障作用，阻止致病微生物在肠黏膜定植，并通过与致病菌竞争肠上皮绒毛上的脂质与蛋白多糖受体达到同样目的，构成肠黏膜屏障的基础。目前认为UC的发病可能与肠道菌群失调、肠黏膜屏障功能缺陷、肠道通透性增高以及肠道内成分诱发的异常免疫反应等因素有关。有证据显示活动性UC患者肠黏膜上皮屏障功能减弱。研究结果提示补充益生菌使原籍菌重新成为优势菌群，并与致病菌竞争附着及强固肠黏膜细胞间的紧密连接，提高黏膜对致病菌的免疫应答。保护和稳定黏膜屏障。益生菌通过糖类、蛋白和脂壁磷酸粘附于肠黏膜上皮微绒毛的刷状缘和黏膜层，或与肠黏膜上皮细胞粘附形成紧密结合，构成菌膜屏障，增强内源性防御屏障。益生菌通过对底物和肠上皮微绒毛上的脂质和蛋白质多糖受体结合位点的竞争排除病原，阻碍致病菌的粘附定植，减少了肠上皮细胞受损的机会，阻止细菌移位。因此，及时补充益生菌有可能帮助UC患者肠道微生态环境恢复正常，菌群间的平衡与交互抑制重新稳定，纠正菌群失调、肠黏膜屏障作用得以修复。
内毒素(LPS)是革兰阴性杆菌外膜的重要组成部分，正常肠道中，细菌在复制过程中外膜碎片不断脱落，使肠内游离LPS处于高水平。由于健全的肠道屏障作用，这些LPS被限制在肠腔内，并不释入人体循环。当发生活动期UC时，肠黏膜的物理完整性遭到破坏，黏膜通透性增加，加上肠道菌群失调，使细菌LPS能够透过肠道屏障移位人血。医院张智翔等的研究结果显示补充长型双歧杆菌、保加利亚乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌后可以明显降低UC患者血浆内毒素浓度，从另一个角度提示益生菌对受损的肠黏膜屏障有一定修复作用。
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